癌癥干細胞與腫瘤的關(guān)系研究新發(fā)現(xiàn)。這項研究證實干細胞中控制子細胞命運的特殊基因非常關(guān)鍵。如果這些基因被破壞，那么新細胞就可能無法再控制它們的擴增——這是癌癥的一大特征。
自“癌癥干細胞”概念的提出，就引來了不少爭議，有人支持也有人反對。但是隨著時間的推移，越來越多的證據(jù)支持了“癌癥干細胞”的存在。現(xiàn)在，來自海德爾堡歐洲分子生物實驗室（EMBL）和IRB-PCB的研究人員又添加了一個關(guān)鍵的證據(jù)表明一些類型的癌癥起源于干細胞的缺陷。這項新研究表明如果干細胞中的關(guān)鍵分子沒有在細胞開始分裂前被放置在正確的位置，其結(jié)果會導(dǎo)致產(chǎn)生致死性的腫瘤。新研究的詳細內(nèi)容公布在9月4日的Nature Genetics的網(wǎng)絡(luò)版上。

   zui初期的胚胎的細胞是可互換的（等同的）并且發(fā)生著迅速的分裂。但是，不久，它們就開始分化成更具特異性的細胞類型，并zui終變成像神經(jīng)元、血液或者肌肉等特異性的細胞。在分化過程中，這些細胞停止分裂并常常被包埋進特殊的組織中。一些腫瘤細胞就好像干細胞一樣：相互間沒有區(qū)別、進行著快速的分裂甚至發(fā)生轉(zhuǎn)移，即在身體中游蕩并將自己移植到新的組織中。

   特化的細胞會因衰老或者損傷而死亡，因此身體儲存了一些干細胞來產(chǎn)生替換物。通常干細胞分化成兩種類型的細胞：一個是與親代細胞相同并被繼續(xù)保存起來，而另外一個細胞則發(fā)生分化。細胞分裂會創(chuàng)造出一個大的成神經(jīng)細胞和一個較小的、能夠變成神經(jīng)的一部分的細胞。這個過程由發(fā)生在分裂之前的事件控制。親代細胞會變成不對稱的：它在將要萌芽的區(qū)域集合了包括Pro ero和其他蛋白在內(nèi)的一套特殊的分子并變成特化的細胞。這種不對稱為新細胞提過了它啟動新的遺傳程序所需的分子。新的研究則分析了當(dāng)局部化這些分子的過程被干擾破壞時所發(fā)生的事件。

   Pro ero和它的搭檔們是否能到達正確的位置取決于干細胞中特殊基因的活動。EMBL的博士生Emmanuel Cau inus創(chuàng)造出了這些基因被干擾的成神經(jīng)細胞。

   當(dāng)將這些改變了的細胞移植給果蠅時，產(chǎn)生的效應(yīng)是迅速且劇烈的：含有這種改變的細胞的組織長到了它zui初尺寸的00倍大；細胞入侵到了其他組織并在導(dǎo)致死亡。

   這項研究證實干細胞中控制子細胞命運的特殊基因非常關(guān)鍵。如果這些基因被破壞，那么新細胞就可能無法再控制它們的擴增——這是癌癥的一大特征。elisa試劑盒

    來自Heidelberg歐洲分子生物學(xué)實驗室(EMBL)和Parc Cientific de Barcelona生物醫(yī)學(xué)研究所(IRB-PCB)的研究者又提供關(guān)健性的證據(jù)表明一些癌癥是由干細胞的某些缺陷而引起的。結(jié)果表明若分裂前干細胞中的關(guān)鍵性分子未能處于正確的位置，可能導(dǎo)致致命性的腫瘤。文章發(fā)表在9月4日的《自然·遺傳》(Nature Genetics)在線上。 elisa試劑盒

   在早期胚胎中的細胞可以相互轉(zhuǎn)變并可快速分裂。然而，很快它們開始分化為更加特異的類型，zui后形成象神經(jīng)元、血細胞或肌肉的特殊形式。當(dāng)分化時，它們會停止分裂并經(jīng)常被包埋在特別的組織中。一些腫瘤細胞更象干細胞因為它們?nèi)绱讼嗨?，它們快速分裂，在zui壞的情況下它們游移于機體中并把自己植入在新的組織中。

    特化的細胞會因衰老或損傷而死亡，因此機體要始終貯備一定量的干細胞來產(chǎn)生替代細胞。干細胞常分裂為兩個類型的細胞：一種與母細胞相同，它來保持細胞貯備；另一種則繼續(xù)分化。神經(jīng)母細胞就是這么分裂的，它分裂為一個大的神經(jīng)母細胞和另外一個小細胞，后者可能成為神經(jīng)的一部分。在分裂前發(fā)生的一系列事件控制著這一過程。母細胞變得不再對稱：它在將芽生為特化細胞的區(qū)域募集一系列特別的分子，包括Pro ero和其他蛋白。

   “這種不對稱為新的細胞提供進行新的基因過程所需的分子，這種過程控制著它將變成什么，”Cayetano Gonzalez說，他領(lǐng)導(dǎo)的研究小組進行了這項研究。“當(dāng)前正在研究當(dāng)這些分子的分布被干擾時將會發(fā)生什么。”

   Pro ero和其伙伴是否到達正確的位置由干細胞中的特定基因的活動決定。來自Gonzale小組的EMBL博士研究生Emmanuel Cau inus建立了這些基因被干擾的神經(jīng)母細胞。“我們不再擁有正常的神經(jīng)母細胞及可成為神經(jīng)的一部分的子細胞，”Cau inus說。“相反，我們獲得了腫瘤。”

    當(dāng)這些被改變的細胞被植入果蠅，結(jié)果迅速而顯著。含有這類轉(zhuǎn)變細胞的組織長成其初始大小的00倍大；這些細胞侵入到其他組織，并造成果蠅的死亡。生長著的腫瘤變得“永生”，Cau inus說。這些細胞可能被重新植入到新的宿主達數(shù)年之久，一代接一代，并可獲得相似的結(jié)果。

   研究證明干細胞中控制子細胞命運的的特異基因是至關(guān)重要的。若這些基因發(fā)生了紊亂，新的細胞可能不再擁有控制自己增殖的能力，這將可能導(dǎo)致癌癥。“這把目光集中在干細胞中產(chǎn)生分子非對稱募集的事件上，”Gonzalez說。“這為在其他生物模型和人類研究干細胞與腫瘤之間的關(guān)系提示了新的思路。”